這一發(fā)現(xiàn)指出了癌細(xì)胞幫助自身擴(kuò)散到遠(yuǎn)端的適應(yīng)性機(jī)制，并表明靶向這些特征，可以預(yù)防或減慢轉(zhuǎn)移性激素受體陽(yáng)性乳腺癌。

激素受體陽(yáng)性乳腺癌細(xì)胞可以通過(guò)循環(huán)系統(tǒng)散布到整個(gè)身體，也就是所謂的循環(huán)腫瘤細(xì)胞CTCs，最終到達(dá)遠(yuǎn)端身體部位，形成轉(zhuǎn)移性腫瘤。麻省總醫(yī)院癌癥中心（MGH）和哈佛醫(yī)學(xué)院（HMS）的研究人員報(bào)道說(shuō)，核糖體（在每個(gè)活細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)制造機(jī)器）的增加，導(dǎo)致癌細(xì)胞形成轉(zhuǎn)移的可能性增加。

他們的觀察表明，從乳腺癌患者血液中富集的CTC亞群具有較高的核糖體蛋白（RP）水平，并且它們的存在與疾病侵襲性增強(qiáng)和臨床效果差有關(guān)。

重要的是，該發(fā)現(xiàn)還表明，破壞核糖體功能、抑制癌細(xì)胞生長(zhǎng)的靶向療法組合可以減慢乳腺癌在小鼠模型中的擴(kuò)散。

“Haber/Maheswaran實(shí)驗(yàn)室一直是能夠分離，分析和使用源自患者血液樣本的CTC的先驅(qū)之一， ”MGH癌癥中心的研究人員Douglas S. Micalizzi醫(yī)學(xué)博士說(shuō)。

領(lǐng)導(dǎo)該研究的Micalizzi和研究生Richard Ebright等人從轉(zhuǎn)移性激素受體陽(yáng)性乳腺癌患者的血液中收集并分析了CTC，由此構(gòu)建細(xì)胞系。然后他們使用了CRISPR激活技術(shù)（一項(xiàng)研究基因激活作用的技術(shù)）來(lái)篩選CTC的整個(gè)基因組，尋找促進(jìn)癌癥擴(kuò)散的基因。

結(jié)果他們發(fā)現(xiàn)，通常核糖體蛋白，特別是一種核糖體蛋白R(shí)PL15促進(jìn)了乳腺癌的擴(kuò)散，患有更具侵襲性的乳腺癌和較差的生存率的患者傾向于采用具有高水平核糖體蛋白的CTC。他們與MGH的Vasudevan實(shí)驗(yàn)室合作，證明RPL15改變了CTC中蛋白質(zhì)生產(chǎn)的方式。

之后，研究人員使用轉(zhuǎn)移性乳腺癌的小鼠模型，測(cè)試了由核糖體抑制劑和癌細(xì)胞生長(zhǎng)抑制劑組成的靶向療法的組合。他們發(fā)現(xiàn)，與其他CTC相比，該組合對(duì)RPL15 CTC的功效“大大提高”。這些發(fā)現(xiàn)表明，轉(zhuǎn)移可能可以被減慢或預(yù)防，有必要進(jìn)一步研究。

他們寫道：“這些早期結(jié)果表明，同時(shí)治療靶向細(xì)胞翻譯機(jī)制和細(xì)胞增殖途徑可能值得研究，這樣能抑制以RP基因高表達(dá)為特征的CTC的侵襲性亞型�！�